A herança genética é um processo complexo, onde pais e mães transmitem aos filhos não apenas características físicas, como a cor dos olhos ou do cabelo, mas também a predisposição a certas condições de saúde.

Há algum tempo, já se sabia que a saúde alimentar dos pais, incluindo problemas como a obesidade ou a desnutrição, podia influenciar o risco de doenças nos filhos. Contudo, o mecanismo exato de como essa influência acontecia, especialmente no caso da obesidade, permanecia um mistério.

Um novo estudo inovador, publicado na prestigiada revista científica “Nature Communications” e com a participação fundamental de pesquisadores brasileiros, desvendou como homens com obesidade podem “transmitir” problemas metabólicos para suas futuras gerações, conforme informações divulgadas pelo g1.

O Papel dos MicroRNAs na Transmissão Metabólica

A pesquisa revelou que essa “herança” pode ser passada pelo pai através do espermatozoide, não apenas pelo DNA. Pequenas moléculas, conhecidas como microRNAs, são as responsáveis por carregar informações cruciais sobre o estado de saúde do organismo paterno.

Marcelo Mori, professor do Instituto de Biologia da Unicamp e um dos pesquisadores envolvidos no estudo, explicou que os microRNAs funcionam como “interruptores finos” das células. Eles não produzem proteínas, mas controlam a quantidade de cada proteína que é produzida.

Quando ocorre a fecundação, essas moléculas são transferidas para o embrião e alteram o funcionamento das células desde o início da vida, elevando significativamente o risco de desenvolvimento de problemas metabólicos no futuro do indivíduo.

Experimentos Revelam Mecanismo em Camundongos

Para investigar o fenômeno, o grupo de pesquisa realizou uma série de experimentos com camundongos. Eles observaram que os filhotes de machos obesos nasciam com peso normal, o que inicialmente não indicava problemas.

No entanto, com o passar dos dias, esses filhotes começaram a apresentar um quadro preocupante de intolerância à glicose e resistência à insulina. Essas características são fatores de risco conhecidos e contribuem diretamente para o desenvolvimento do diabetes tipo 2.

Durante o estudo, os pesquisadores notaram que os animais obesos expressavam em excesso, tanto no tecido adiposo quanto no espermatozoide, um tipo específico de microRNA chamado let-7. Este excesso foi diretamente ligado à alteração metabólica observada nos filhotes.

A Reversibilidade da Herança Metabólica

Um dos pontos mais importantes e esperançosos revelados pelo estudo é que essa influência negativa vinda do pai pode ser revertida. Os pesquisadores notaram que, quando o homem com obesidade perdia peso, havia uma redução significativa desses microRNAs no esperma.

Marcelo Mori enfatiza que “perder peso melhora a ‘qualidade molecular’ do esperma, pelo menos no que diz respeito aos microRNAs estudados”. Isso sugere que intervenções no estilo de vida podem ter um impacto positivo não só na saúde do pai, mas também na saúde das futuras gerações.

A diminuição desses microRNAs no esperma de homens que emagreceram indica uma via potencial para reduzir o risco de transmissão de problemas metabólicos, oferecendo uma nova perspectiva para a prevenção de doenças como o diabetes tipo 2.

Validação em Humanos e Próximos Passos

Para validar os achados em humanos, os pesquisadores selecionaram 15 homens com obesidade severa que estavam se preparando para tratamentos de fertilidade. Análises iniciais confirmaram o excesso do microRNA let-7, tanto no tecido adiposo quanto no sêmen, replicando o que foi observado nos camundongos.

Quando esses homens foram submetidos a uma intervenção no estilo de vida e a uma reeducação alimentar, eles também apresentaram uma diminuição nos níveis do microRNA let-7. Embora em humanos os estudos mostrem principalmente associações devido à dificuldade de isolar fatores biológicos de estilo de vida, como a alimentação familiar, os resultados são promissores.

De acordo com os pesquisadores, uma das grandes perguntas agora é a origem exata desses microRNAs. Uma hipótese é que eles venham do próprio tecido adiposo, a gordura do corpo. Se essa hipótese for confirmada, no futuro, pode haver a possibilidade de intervir nesse processo e reduzir ainda mais o risco de transmissão desses sinais moleculares para a próxima geração, o que exigirá novas pesquisas e estudos clínicos aprofundados.